POLVERI

Si definiscono smarino i detriti (sia terre sciolte, o frammenti rocciosi) provenienti dai lavori di scavo di gallerie, cave e miniere. Lo smarino di miniera riguarda la frazione di roccia disgregata che non contiene il minerale oggetto della coltivazione mineraria oppure che lo contiene in minime percentuali, inferiori a quelle richieste per un recupero economico del minerale dal detrito stesso.

Modalità

Le polveri totali sospese e le deposizioni sono state misurate nelle stazioni:

Comune di CHIOMONTE – Frazione La Maddalena
Comune di CHIOMONTE – Scuola Elementare, nella fase “prima dell’opera”

Vista la tipologia delle attività svolte è stata considerata di particolare importanza l’integrazione del sistema di sorveglianza con monitoraggi mirati specificatamente alle Polveri Totali Sospese sulle quali eseguire anche la valutazione qualitativa-quantitativa del contenuto di metalli, quali indicatori delle emissioni provenienti dalle lavorazioni del cantiere. Tali misure sono state interrotte su disposizione ARPA a partire dal 17 luglio 2014.

Sono stati determinati inoltre i Ratei di Deposizione per le Polveri Sedimentabili e dei metalli tossici quali Arsenico, Cadmio, e Nichel oltre al Benzo(a)Pirene.

Per le deposizioni dei suddetti inquinanti non si è ancora consolidata una normativa di Legge specifica, esistono tuttavia valori di riferimento della Commissione Europea e normative nazionali di alcuni Paesi della Comunità Europea. In Italia, nel 1983 il Ministero della Sanità istituì una Commissione di studio per raccomandare dei limiti per le polveri sedimentabili.

Risultati

In base alle classi di polverosità nella fase di avvio dei lavori, nel 2013 si è osservato per l’area della Maddalena un aumento della polverosità dovuto alla movimentazione dei mezzi nella fase di allestimento del cantiere. Il fenomeno non si è più verificato, con valori che nel 2015 erano equiparabili ai livelli “prima dell’opera”, mentre nel 2014 e nel 2016 si sono evidenziati valori inferiori.

Su un totale di 23 misure valutabili, sia per i primi mesi del 2016, sia per gli anni 2015, 2014 e 2013 non sono state rilevate anomalie per i valori di deposizione dei metalli.

APPROFONDIMENTI

I metalli sono probabilmente gli agenti tossici conosciuti da più lungo tempo. I metalli non sono biodegradabili pertanto non subiscono i normali processi di detossificazione metabolica degli xenobiotici che generalmente portano a elementi di minore tossicità. Questo fattore unito al bioaccumulo rende estremamente rilevante il potenziale tossico dei metalli.

La chimica alla base della tossicologia dei metalli non è ancora del tutto chiara e non è possibile ipotizzare un solo meccanismo generale che accomuni tutti i metalli tossici. Tra i meccanismi chimici rilevanti alla base della tossicità dei metalli ricordiamo soprattutto:

  • danno ossidativo, in cui i metalli fungono da catalizzatori di reazioni ossido riduttive che danneggiano biomolecole, proteine, DNA…
  • mimetismo: alcuni metalli mimano quelli essenziali sostituendoli ed inibendo numerosi processi chiave, metabolici o di segnale
  • formazione di addotti molecolari con proteine o DNA che possono ad esempio inibire attività enzimatiche o essere iniziatori dei processi di cancerogenesi.

La tossicità dei metalli è influenzata da una serie di fattori correlati alla modalità di esposizione quali la dose, la via, la frequenza e la durata; esistono infine fattori individuali (sesso, età, stile di vita, etc.) che rendono il soggetto più o meno suscettibile nei confronti dei metalli in esame.

Inoltre, alcuni metalli (es. As, Cr, Ni) esistono in natura in diversi stati di ossidazione, potendo quindi creare numerosi composti, quali idrossidi, composti organometallici, composti biomolecolari ed altri, i quali possiedono diversa biodisponibilità e tossicità all’interno dell’organismo umano.

Arsenico (As)

Tossicocinetica. L’assorbimento di As è condizionato dalle caratteristiche chimico-fisiche del particolato inalato. L’escrezione avviene principalmente con le urine ed in minima parte con la desquamazione della cute e con il sudore. L’emivita dell’As inorganico è di circa 10 ore ed il 50-80% è escreto entro tre giorni. L’As ha una particolare affinità per la cute e gli annessi (unghie e capelli).

L’As è  tossico e cancerogeno. Per inalazioni acute di concentrazioni ambientali di As pari a 100 µg/m3 o per esposizioni a concentrazioni minori per tempi prolungati si possono verificare fenomeni irritativi delle alte e basse vie aeree o alterazioni irritative cutanee. Il contatto cutaneo di alte dosi del metallo causa altresì manifestazioni cutanee di tipo irritativo.  Organi bersaglio dell’esposizione cronica ad As sono: cute, fegato, sistema nervoso periferico. I composti inorganici dell’As sono stati classificati dalla IARC come cancerogeni certi (Gruppo 1) per l’uomo per la causazione di tumori cutanei e polmonari; esistono anche evidenze positive sull’associazione tra As e suoi composti e tumori di rene, fegato e prostata (NRC, 2001; IARC Monographs Vol. 100c, 2011). L’As agisce inoltre come co-mutageno e co-cancerogeno (Rossman, 2003; Che, 2005). Nell’organismo i composti inorganici si convertono ad As3+ e As5+, il quale a sua volta si converte ad As3+ che è la forma più tossica e bioattiva sia per la maggior reattività sia per la capacità di entrare a livello intracellulare. I composti trivalenti reagiscono con gruppi tiolici di enzimi ed altre proteine. I composti pentavalenti sono disaccoppianti della fosforilazione ossidativa.

Il  limite ambientale proposto per l’Arsenico è il seguente:

  • 6 ng/m3, anno civile – D.Lgs.155/2010 (valore obiettivo);

Il valore TLV-TWA proposto dalla ACGIH 2014 (ACGIH. 2014) è:

  • 0,01 mg/m3 (composti inorganici)

Cadmio (Cd)

Tossicocinetica. Si pensa che il Cd che raggiunge gli alveoli polmonari passi nel circolo ematico legandosi all’albumina e alle altre proteine plasmatiche (Satarug, 2004). Una volta assorbito, il Cd è escreto lentamente, si stima lo 0,001% al giorno per via fecale e urinaria (ATDSR, 2012; Satarug, 2004). Il Cd sfrutta il fenomeno di mimetismo molecolare nei confronti del calcio (Zalpus, 2003). Viene escreto prevalentemente per via urinaria; per via biliare è escreto come complesso del glutatione. L’escrezione con le urine aumenta proporzionalmente al carico corporeo (Friberg, 1986; atsdr, 2012). Il Cd è rapidamente captato dai tessuti e si deposita principalmente nel fegato e in misura minore nei reni. Nel fegato viene immagazzinato come complesso Cd-metallotioneina e trasportato al rene dove può accumularsi nei lisosomi tubulari. Una volta nei lisosomi, il Cd può essere rilasciato e indurre tossicità renale o essere nuovamente complessato con la metallotioneina. Non si conosce esattamente l’emivita del Cd, ma può variare da pochi anni fino a 30 anni (atsdr, 2012).

Tossicità. L’effetto tossico acuto principale del Cd è di tipo irritativo diretto sugli epiteli. L’inalazione massiva di vapori di Cd può causare danni polmonari la cui gravità dipende da tipo di composto chimico, dimensione delle particelle inalate e durata dell’esposizione: le forme idrosolubili (es. cloruro di Cd) sono lesive a concentrazioni pari a 1-3 mg/m3 per 8 ore di esposizione, mentre quelle liposolubili presentano un effetto tossico per dosaggi più elevati (es. fumi di ossido di Cd a concentrazioni di 26 mg/m3). L’entità della manifestazione tossica va da quadri di polmonite acuta a edema polmonare alla morte (ATSDR, 2012). I principali effetti tossici a lungo termine per esposizioni protratte a bassi livelli di Cd comprendono il danno renale, la malattia polmonare ostruttiva, l’osteoporosi e le patologie cardiovascolari. Diversi studi epidemiologici hanno registrato un eccesso di mortalità per tumore del polmone da inalazione di fumi/vapori contenenti Cd ed alcuni dati di letteratura, molto controversi, hanno fornito la base per ipotizzare una sua causalità per il carcinoma della prostata, del rene e della vescica (Il’yasora, 2005; Schwartz, 2000; Kriegel, 2006; IARC Monographs Vol. 100c, 2011). La revisione effettuata dalla IARC nel 2011 classifica il Cd come cancerogeno certo per l’uomo (Gruppo 1)  per il tumore del polmone, mentre lo classifica come cancerogeno con evidenze limitate per carcinoma della prostata e del rene (IARC Monographs Vol. 100c, 2011).

Il  limite ambientale proposto per il Cadmio è il seguente:

  • 5 ng/m3, anno civile – European Air Quality Standards

Il valore TLV-TWA proposto dalla ACGIH 2014 (ACGIH. 2014) è:

  • 0,01 mg/m3 (cadmio)
  • 0,002 mg/m3 (composti)

Nichel (Ni)

Tossicocinetica. Le particelle inalate sono depositate nel tratto respiratorio e il sito di deposizione dipende dalle dimensioni: minore è il diametro delle particelle, maggiore sarà la profondità del tratto respiratorio in cui si depositeranno. Circa il 20-35% del Ni inalato e trattenuto dai polmoni viene assorbito nel sangue; le particelle insolubili possono essere assorbite per fagocitosi. In seguito ad assorbimento per via inalatoria, il Ni viene distribuito dal circolo ematico a polmoni, pelle, reni, fegato, ipofisi e ghiandole surrenali. L’escrezione avviene per via urinaria e la quantità di Ni presente nelle urine è correlabile con l’esposizione ai composti insolubili.

Tossicità. Le dermatiti da contatto sono il più comune effetto avverso conseguente all’esposizione a Ni per via cutanea. I principali effetti causati dall’inalazione di vapori/fumi contenenti particelle di Ni e suoi composti comprendono la bronchite cronica, l’enfisema polmonare, la riduzione della funzionalità respiratoria. Il tumore del polmone e dei seni paranasali si possono verificare per esposizioni a composti del Ni scarsamente solubili come il Ni subsulfuro o l’ossido di Ni in concentrazioni superiori ai 10 mg/m3 (ATSDR, 2005). Alcuni composti del nichel sono cancerogeni (ad es. il Ni subsulfuro e l’ossido di Ni) altre invece no come i sali solubile e il Ni metallico. l’esposizione a tali elementi in ambito occupazionale è associata a tumore polmonare, nasale e dei seni paranasali, con una maggiore incidenza in caso di esposizioni di più lunga durata (Anttila, 1998; Karjalainen, 1992). I composti cristallini non idrosolubili sembrano essere responsabili del cancro del tratto respiratorio (Costa, 2005), ma è ancora dibattuto il meccanismo con cui le diverse forme del Ni esplichino la loro differente potenza cancerogena. Il Ni è responsabile di un ampio spettro di effetti epigenetici.  L’EPA (European Protection Agency) ha stabilito che le polveri di Ni emesse dalle raffinerie ed il Ni subsulfuro sono cancerogeni per l’uomo.

Il  limite ambientale proposto per il Nichel è il seguente:

  • 20 ng/m3, anno civile – D.Lgs.155/2010 (valore obiettivo);

Il valore TLV-TWA proposto dalla ACGIH 2014  (ACGIH. 2014) è:

  • 1,5 mg/m3 (nichel elementare e composti inorganici);
  • 0,1 mg/m3 (composti inorganici solubili);
  • 0,2 mg/m3 (composti inorganici insolubili);
  • 0,1 mg/m3 (nichel subsulfide)

Piombo (Pb)

Tossicocinetica. L’assorbimento del Pb attraverso gli alveoli è piuttosto efficiente ed avviene per competizione con gli ioni Ca2+. Il 99% del Pb assorbito è legato agli eritrociti, solo l’1% è disponibile per la distribuzione nei tessuti. Il Pb tende a distribuirsi inizialmente a fegato e rene e poi a scheletro e capelli. Il piombo una volta nelle ossa ha un’emivita di circa vent’anni e può essere rilasciato progressivamente contribuendo fino al 50% del Pb ematico totale divenendo un elemento importante nel caso di esposizione occupazionale cumulativa. La principale via di eliminazione di Pb è il rene, mentre l’escrezione fecale costituisce 1/3 dell’escrezione totale del Pb assorbito (ATSDR, 2005c).

Tossicità. Il Pb può indurre una serie di effetti avversi in funzione della dose e della durata dell’esposizione. Gli effetti tossici vanno dalla inibizione enzimatica, alla genesi di gravi patologie fino alla morte (Goyer, 1990): l’esposizione cronica a Pb causa patologie neurologiche periferiche con danni a livello assonale e demielinizzazione segmentale, effetti ematologici che vanno dall’aumento delle porfirine urinarie e dell’acido deltaaminolevulinico fino all’anemia. Tali effetti si verificano già per livelli di Pb molto bassi e bassi (5-95 µg/dL) (ATSDR, 2007). Il Pb è inoltre nefrotossico: la nefropatia da Pb è frequentemente associata a iperuricemia e gotta (Batuman 1993) e può anche essere causa di ipertensione (Gonick, 2002). Nell’osso il Pb può sostituirsi al calcio inibendo l’attività di osteoblasti, osteoclasti e condrociti, e l’esposizione cronica a Pb è stata associata a osteporosi (Carmouche, 2005). L’intossicazione acuta da Pb si manifesta per valori di Pb di 100-200 µg/dL con un quadro clinico di coliche addominali associate a crampi, vomito e costipazione (ATSDR 2005c). Nell’adulto livelli ematici di Pb di 100-120 µg/dL sono associati a sviluppo di encefalopatia, ma già a livelli di piombemia di 40-80 µg/dL si evidenziano sintomi quali astenia, irritabilità, cefalea.

Il  limite ambientale proposto per il Piombo è il seguente:

  • 0,5  µg/m3, anno civile – D.Lgs.155/2010 (valore limite);

Il valore TLV-TWA proposto dalla ACGIH 2014 (ACGIH. 2014) è:

  • 0,05 mg/m3 (composti inorganici)